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在原核生物（如大肠杆菌中）催化脂肪酸生成的酶是一个由7种不同功能的酶与一种酰基载体蛋白（acyl carrier protein，ACP）聚合成的复合体。在真核生物催化此反应是一种含有双亚基的酶，每个亚基有7个不同催化功能的结构区和一个相当于ACP的结构区，这是一种具有多种功能的酶。不同的生物此酶的结构有差异。软脂酸的合成实际上是一个重复循环的过程，由1分子乙酰CoA与7分子丙二酰CoA经转移、缩合、加氢、脱水和再加氢重复过程，每一次使碳链延长两个碳，共7次重复，Zui终生成含十六碳的软脂酸。脂肪酸合成需消耗ATP和NADPH+H+,NADPH主要来源于葡萄糖分解的磷酸戊糖途径。苹果酸氧化脱羧也可产生少量NADPH。脂肪酸合成过程不是β-氧化的逆过程，它们反应的组织，细胞定位，转移载体，酰基载体，限速酶，激活剂，抑制剂，供氢体和受氢体以及反应底物与产物均不相同。

折叠其它脂肪酸的生成机体内不仅有软脂酸，还有碳链长短不等的其它脂肪酸，也有各种不饱和脂肪酸，除营养必需脂肪酸依赖食物供应外，其它脂肪酸均可由软脂酸在细胞内加工改造而成。⒈ 碳链的延长和缩短脂肪酸碳链的缩短在线粒体中经β-氧化完成，经过一次β-氧化循环就可以减少两个碳原子。脂肪酸碳链的延长可在滑面内质网和线粒体中经脂肪酸延长酶体系催化完成。在内质网，软脂酸延长是以丙二酰CoA为二碳单位的供体，由NADPH+H+供氢，亦经缩合脱羧、还原等过程延长碳链，与胞液中脂肪酸合成过程基本相同。但催化反应的酶体系不同，其脂肪酰基不是以ACP为载体，而是与辅酶A相连参加反应。除脑组织外一般以合成硬脂酸（18C）为主，脑组织因含其他酶，故可延长至24碳的脂肪酸，供脑中脂类代谢需要。在线粒体，软脂酸经线粒体脂肪酸延长酶体系作用，与乙酰CoA缩合逐步延长碳链，其过程与脂肪酸β氧化逆行反应相似，仅烯脂酰CoA还原酶的辅酶为NADPH+H+与β氧化过程不同。通过此种方式一般可延长脂肪酸碳链至24或26碳，但以硬脂酸Zui多。⒉ 脂肪酸脱饱和人和动物组织含有的不饱和脂肪酸主要为软油酸（16:1△9）、油酸（18:1△9）、亚油酸（18:2△9,12）、亚麻酸（18:3△9,12,15）、花生四烯酸（20:4△5,8,11,14）等。其中Zui普通的单不饱和脂肪酸软油酸和油酸可由相应的脂肪酸活化后经去饱和酶（acylCoAdesaturase）催化脱氢生成。这类酶存在于滑面内质网，属混合功能氧化酶；因该酶只催化在△9形成双键，而不能在C10与末端甲基之间形成双键，故亚油酸（linoleate）、亚麻酸（linolenate）及花生四烯酸（arachidonate）在体内不能合成或合成不足。但它们又是机体不可缺少的，必须由食物供给，称之为必需脂肪酸（essential fatty acid）。植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键（即ω3和ω6）的去饱和酶，能合成以上3种多不饱和脂肪酸。当食入亚油酸后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成花生四烯酸。折叠脂肪酸合成的调节乙酰CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如脂肪酸合成酶、柠檬酸裂解酶等亦可被调节。⒈代谢物的调节在高脂膳食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。糖氧化加强的结果，使细胞内ATP增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构激活乙酰CoA羧化酶。本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。⒉激素的调节胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素及生长素等均参与对脂肪酸合成的调节。胰岛素能诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及柠檬酸裂解酶的合成，从而促进脂肪酸的合成。还可通过促进乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增强，也使脂肪酸合成加速。胰高血糖素等可通过增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，抑制脂肪酸的合成。胰高血糖素也抑制甘油三酯合成，从而增加长链脂酰CoA对乙酰CoA羧化酶的反馈抑制，亦使脂肪酸合成被抑制。折叠